Una de las consecuencias de la enfermedad de Parkinson en etapas avanzadas, es tener neumonía; sin embargo, un estudio señala que mantener una buena salud dental, puede reducir el riesgo de padecerla.

Investigadores del Hospital Municipal Ta-Tung de Kaohsiung, Taiwán, explican que tras analizar durante seis años a 2,001 pacientes diagnosticados recientemente con Parkinson, se encontró que aquellos que habían recibido tratamiento para las caries u otro problema bucal, tenían un menor riesgo de neumonía.

Del total de los participantes, el 44% padecía periodontitis, el 48% caries y sólo un 19% requirió hospitalización por neumonía, quienes en su mayoría tenían problemas dentales pero no se habían atendido.

“El mantenimiento de una buena higiene bucodental y el control de la formación del biofilm oral disminuyen el número de patógenos respiratorios, reduciendo de esta manera el riesgo de neumonía, muy especialmente entre las personas mayores”, explicó Yang-Pei Chang, director de la investigación.

Asimismo, señaló que las personas con mayor probabilidad de ser internadas en el hospital por neumonía, eran las que sobrepasaban los 80 años además de que predominaban los hombres y los que tenían menores ingresos económicos.

“La neumonía es la principal causa de mortalidad entre los pacientes con Parkinson. Y en este contexto, el tratamiento de las caries dentales es un factor protector frente a esta enfermedad de los pulmones”, indicó.

(Con información de ABC)

FUENTE: http://sumedico.com/buena-salud-dental-previene-neumonia/

Este es el tercer artículo de un número especial de Dental Tribune Latinoamérica sobre “Aclaramiento dental“, que ha sido coordinado por el Dr. Enrique Jadad, uno de los mayores expertos latinoamericanos sobre este tópico.

El autor explica la acción de los agentes químicos para el aclaramiento dental y la diferencia entre blanqueamiento y aclaramiento. En los dientes tratados con endodoncia recomienda utilizar barreras de protección para sellar los túbulos dentinarios y evitar así que los subproductos del peróxido de hidrógeno en la cámara pulpar lleguen al periodonto cervical lateral.

El mecanismo de acción de los agentes químicos de aclaramiento en los pigmentos endógenos responsables de la coloración dental no ha sido aclarado completamente. Sin embargo, la hipótesis más aceptada es que las moléculas de peróxido de hidrógeno, debido a su bajo peso molecular, se extienden por la estructura del diente.

La mineralización de las estructuras dentales en el aclaramiento se produce mediante una reacción de reducción-oxidación en la que los compuestos con anillos de carbono altamente pigmentados se abren y transforman en cadenas de carbono más simples, más pequeñas y por tanto de color más claro, creando como subproductos dióxido de carbono y agua¹.

Así, un breve contacto con el oxígeno liberado por los agentes de blanqueamiento hace que los pigmentos oscuros que provocan cambios en los pigmentos de color del diente se decoloren debido a la interrupción de sus cadenas moleculares.

Es importante destacar que existe una gran diferencia entre el aclaramiento y el blanqueamiento. Mientras que el aclaramiento dental se basa en una reacción de oxidación, el blanqueamiento está asociado con la deshidratación de la estructura dental. Para entender esta diferencia, primero es necesario entender el proceso en sí.

Proceso de aclaramiento
El proceso químico de los agentes aclaradores se basa principalmente en la capacidad de los peróxidos para generar radicales libres de oxígeno activos y disolventes, en particular agua. Así, el peróxido de hidrógeno se descompone en una solución acuosa y forma radicales de peridroxil altamente reactivos².

Esta oxidación rompe los lazos de las proteínas —que son una cadena alifática macromolecular—, por lo que las manchas se transforman en moléculas más pequeñas. Estas moléculas son incapaces de absorber luz en una longitud de onda visible, convirtiéndose así en compuestos incoloros³.

Los radicales libres de oxígeno son inestables y pueden formar subproductos como alcoholes y cetonas. Los átomos de oxígeno transferidos del H2O2 a los hidrocarburos saturan o eliminan el doble enlace de las moléculas cromatogénicas (minimizando la capacidad de absorción de la luz y la pérdida de color) y terminan formando componentes más solubles.

Este proceso requiere de un tiempo mínimo para que se produzca correctamente la ruptura de los enlaces moleculares, lo cual resulta en un aclaramiento de los dientes. Con objeto de catalizar esta reacción y acortar la acción del gel, se utilizan peróxidos en altas concentraciones asociados con una fuente de activación (luz de fotocurado, LED o láser). Esto es lo que denominamos blanqueamiento dental.

La fuente de activación se utiliza para disminuir el tiempo de exposición del gel de blanqueamiento dental. Sin embargo, la fuente de activación no produce ningún cambio en la pigmentación porque libera una alta concentración de oxígeno. Este oxígeno liberado no puede romperse en simples conexiones al entrar en contacto con las moléculas de pigmento debido a que su velocidad de paso se incrementa con el uso de la fuente de activación. Así, se produce una reacción química en las moléculas de agua de la estructura dental, lo cual se denomina deshidratación. Esta deshidratación es tan grave que el diente adquiere una apariencia blanquecina, dando una falsa sensación de aclaramiento. Sin embargo, esto no es un aclaramiento dental como el que se há descrito anteriormente. Además, durante los meses subsiguientes al tratamiento con una fuente de activación, la deshidratación desaparece y el diente vuelve a su coloración oscura inicial.

Los geles de alta concentración para uso en el consultorio están indicados como un “jump start”, es decir, para proporcionar una alta concentración inicial de oxígeno que se mantenga por un tiempo prolongado con el apoyo del uso de un gel blanqueador de baja concentración mediante cubetas diarias en el hogar. Este sistema nos permite ofrecer un tratamiento blanqueador eficaz y duradero.

Efectos en dientes endodonciados
La permeabilidad de las estructuras dentales ha sido investigada desde los años 50, cuando los investigadores llegaron a la conclusión de que la superficie del diente es permeable a sustancias de bajo peso molecular que permiten una mayor penetración de isótopos radiactivos en la dentina cercana a la unión cemento-esmalte y alrededor de las fisuras oclusales.

El producto de blanqueamiento pasa a través de la estructura del diente y, después del procedimiento, se nota un aumento en la permeabilidad de la dentina5,6. Este incremento en la permeabilidad se debe probablemente al menor tamaño de las moléculas del agente de blanqueamiento, ya que las moléculas pequeñas se difunden normalmente más rápidamente que las grandes^7,8.

Los efectos en la dentina del paso del peróxido de hidrógeno por la cámara pulpar son discutibles. Los autores refieren que el peróxido de hidrógeno al 30% y el perborato de sodio como agentes de blanqueamiento, usados comúnmente en la práctica dental, están estrechamente relacionados con el desarrollo de reabsorción cervical externa6. Esta relación se debe al hecho de que el peróxido de hidrógeno y otros radicales de libres de oxígeno pueden causar destrucción celular y tisular^9,10, así como graves daños a los fibroblastos humanos⁵.

El paso del agente de aclaramiento por cervical (o unión cemento-esmalte) puede ocurrir con más facilidad debido a la exposición de los túbulos dentinarios en esta zona. El aumento del área de la superficie expuesta favorece la permeabilidad dentinal¹¹. Por lo tanto, es probable que el peróxido tenga mayor penetración cervical, ya que tiene menor espesor que el cemento

Cuando el agente de aclaramiento se ha sellado efectivamente dentro de la cámara se produce presión pulpar dentro de la misma debido a la liberación de oxígeno, tanto por la descomposición del peróxido de hidrógeno como del perborato de sodio. Esta presión fuerza la salida de los agentes de aclaramiento por los túbulos dentinarios¹².

Según Neuvald y Consolaro¹³, alrededor del 10% de la población presenta exposición de la dentina debido a “brechas” o fallas en la unión cemento-esmalte. Bajo estas condiciones, los iones de los agentes de aclaramiento pueden llegar al tejido vivo más fácilmente y en mayor cantidad y desencadenar un proceso inflamatorio. Rotstein et al informaron de los efectos en la penetración del cemento dental del peróxido de hidrógeno al 30% durante el proceso de aclaramiento. Los autores encontraron que la cantidad de peróxido de hidrógeno acumulada en los dientes externos que no tenían defectos de cementación era significativamente menor que en los grupos que presentaban defectos¹⁴.

Recuérdese que el peróxido de hidrógeno y otros radicales de oxígeno causan destrucción celular y tisular^9,10 al entrar en contacto con los tejidos, y daños graves al fibroblasto humano⁵.

El estudio de los efectos deletéreos de los agentes de aclaramiento en los tejidos dentales, realizado por Bonfim et al, indica que la superficie del esmalte queda tan mineralizada que no muestra un cambio significativo después de la decoloración. Sin embargo, los autores hallaron cambios significativos en el esmalte de los dientes sometidos a tratamiento aclarador¹⁵.

El uso irresponsable e indiscriminado del peróxido de hidrógeno al 30% puede provocar cambios en la superficie del esmalte, que afectan a la matriz orgánica, y ponen en peligro no sólo la superficie externa, sino también la estructura interna del esmalte. Estos cambios son el resultado del bajo peso molecular de los agentes de aclaramiento, que le permite penetrar a través de las estructuras del diente. El efecto de los agentes de aclaramiento en la superficie de esmalte bovino se evaluó por microscopía electrónica de barrido y espectrofotómetro. Después de un día de inmersión en peróxido de hidrógeno al 30% se pudo apreciar un cambio de color, y un análisis microscópico mostró ligeros cambios y el desarrollo de diversos grados de porosidad en la superficie del esmalte bovino. Así, el peróxido de hidrógeno puede provocar cambios estructurales en la dentina y el esmalte que favorecen el paso de radicales oxidantes a la superficie externa de la raíz¹⁶.

Lea el ARTICULO completo en la edición digital de Dental Tribune Latinoamérica No. 3.

FUENTE: http://www.dental-tribune.com/articles/news/latinamerica/12529_los_efectos_en_dientes_tratados_con_endodoncia.html

Uno de los problemas más difíciles de manejar en odontología son las infecciones de origen odontogénico, que pueden ser de bajo grado y bien localizadas, las que requieren un tratamiento mínimo, hasta severas, las cuales ponen en peligro la vida del paciente.

La gran mayoría de infecciones odontogénicas son de fácil manejo por medio de procedimientos quirúrgicos mínimos y terapias médicas de soporte que incluyen antibioterapia, pero se debe tener siempre en cuenta que pueden tornarse severas en muy corto tiempo.

Las infecciones odontogénicas tienen dos orígenes principales: periapical, como resultado de una necrosis pulpar y subsecuente invasión bacteriana del tejido periapical; y periodontal, como resultado de una bolsa periodontal profunda que permite la inoculación de bacterias en los tejidos blandos subyacentes. Pero pueden existir etiologías postoperatorias, tumores o quistes sobreinfectados.

La infección odontogénica más común es el absceso vestibular. Ocasionalmente, los pacientes no buscan tratamiento y el proceso se interrumpe espontáneamente. La infección vuelve a generarse si el sitio del drenaje espontáneo se cierra. Algunas veces los abscesos establecen un tracto fistuloso que drena la cavidad oral. Mientras el tracto fistuloso continúe drenando, el paciente no experimenta dolor, lo cual se conoce como absceso dentoalveolar crónico. La administración de antibióticos normalmente ocasiona el cese del drenaje, pero cuando se suspenden, el drenaje continúa. El tratamiento definitivo de un tracto fistuloso sucesivo crónico requiere tratar el problema original: la pulpa necrótica tratada mediante terapia endodóntica o por extracción del diente.

Principios de la terapia
A continuación se explican los principios básicos para el manejo de pacientes con infecciones odontogénicas.

1. Determinar la severidad de la infección
La mayoría de las infecciones odontogénicas son leves y sólo requieren una terapia menor. Cuando el paciente acude para tratamiento, la meta inicial es saber cuán severa es la infección. Esta determinación se basa en una historia clínica completa sobre la evolución del proceso infeccioso y un examen físico. Una historia clínica completa es de vital importancia para determinar la causa de la infección, seguido de la determinación de la duración de la misma. Durante el examen físico se deben tomar los signos vitales del paciente, lo que incluye temperatura, presión arterial, pulso y frecuencia respiratoria.

Los pacientes que tienen un compromiso importante por una infección ya generalizada presentan apariencia de fatiga y malestar denominada apariencia tóxica. Durante del examen físico, lo primero es la observación seguido de la palpación, y siempre en orden para no olvidar ninguna estructura anatómica. Debe comenzar siendo extraoral seguido de un examen intraoral exaustivo, teniendo especial cuidado en la zona afectada. Después se debe hacer un examen radiográfico complementario.

Los resultados del examen físico y radiográfico deben determinar si la infección es una celulitis o un absceso. Una celulitis (Foto 1) es una inflamación aguda (supurativa) de origen infeccioso que se disemina en el espacio extracelular. Puede ser suave o dura a la palpación y el pus se disemina sin acumularse y se puede extender rápidamente en procesos infecciosos serios. Un absceso (Foto 2) es una inflamación aguda (supurativa) de origen infeccioso que se acumula en un sitio donde se destruyó la matriz extracelular y demás componentes del tejido conectivo (con más tiempo de evolución y donde se ha acumulado pus). Es fluctuante a la palpación, ya que el tejido esteá lleno de pus.

2. Evaluar los mecanismos de defensa del huésped
Muchos estados de enfermedad y diferentes tipos de medicamentos pueden comprometer la capacidad del paciente para defenderse de las infecciones. Los pacientes comprometidos son más propensos a tener infecciones, que frecuentemente se vuelven severas en menor tiempo.

El organismo se defiende contra las infecciones bacterianas por medio de tres métodos principales: defensas locales, defensas humorales y defensas celulares. Los mecanismos de defensa locales tienen dos componentes, que son las barreras anatómicas (piel, mucosas intactas y esmalte dental) y la flora indígena. Las defensas humorales son las no celulares, están contenidas en el plasma y otras secreciones corporales. Los dos componentes principales son las inmunoglobulinas y el sistema complemento. Las inmunoglobulinas son los anticuerpos que atacan las bacterias invasoras. El complemento es un complejo grupo de proteínas séricas producidas en el hígado que deben ser activadas.

La porción celular de los mecanismos de defensa del huésped está principalmente compuesto por fagocitos y linfocitos. Los fagocitos más importantes en la fase temprana de la infección son los leucocitos polimorfos nucleares. El segundo componente de las defensas celulares es la población de linfocitos. Los linfocitos B y los linfocitos T.

Se debe tener en cuenta que algunas condiciones médicas comprometen las defensas del huesped y se deben detectar en la historia clínica, ya que pueden producir una baja de las defensas. Condiciones como alcoholismo, desnutrición, diabetes mellitus, leucemias, linfomas, inmunosupresión o SIDA entre otros, requieren mayor atención.

3. Tratamiento general o especializado
La mayoría de las infecciones odontogénicas pueden ser manejadas por el odontólogo y se resuelven de forma rápida. Cuando se tratan con procedimientos quirúrgicos menores y antibióticos comunes, casi siempre responden. Sin embargo, algunas son potencialmente peligrosas para la vida del paciente y requieren de tratamientos médicos y quirúrgicos agresivos. En estas situaciones es esencial el reconocimiento precoz de la severidad potencial, y estos pacientes deben ser remitidos a un especialista, como un cirujano oral y maxilofacial.

4. Tratamiento quirúrgico
El principio primario del manejo de estas infecciones odontogénicas es el drenaje quirúrgico y remoción de la causa de la infección. El tratamiento quirúrgico puede variar, desde un desbridamiento de la pulpa necrótica hasta incisiones amplias de los tejidos blandos. La meta quirúrgica principal en una infección es drenar el pus acumulado y los desechos necróticos. La secundaria es remover la causa de la infección.

5. Apoyar médicamente al paciente
Los pacientes con infecciones odontogénicas pueden tener los mecanismos de defensa deprimidos debido al dolor e hinchazón asociados con la infección. Debido a ello, los pacientes frecuentemente no ingieren suficientes fluidos y alimentos. Es de vital importancia hidratar y administrar alimentos al paciente puesto que la defensa del organismo y su recuperación requiere un gran gasto energético.

Inmediatamente después del drenaje, los pacientes deben ser motivados a ingerir grandes cantidades de agua o jugo y suplementos nutricionales altamente calóricos. Se debe administrar analgésicos fuertes para el control total del dolor. Se puede aplicar paños con agua tibia para aumentar el calor local y facilitar el drenaje.

6. Elegir y prescribir el antibiótico adecuado
La elección del antibiótico adecuado debe hacerse cuidadosamente. Cuando se han considerado todos los factores, el clínico puede decidir si es necesario o no su uso; en otras situaciones, puede ser necesario usar antibióticos de amplio espectro o la combinación de varias terapias antibióticas.

Los antibióticos deben ser usados cuando hay clara evidencia de que la invasión bacteriana en los tejidos subyacentes es mayor que lo que las defensas del huésped puede sobrellevar. El uso de terapia antibiotica empírica rutinariamente ha dado buenos resultados, pues las infecciones odontegénicas son causadas por un grupo de microorganismos muy predecibles.

Entre los antibióticos de administración oral que son efectivos contra las infecciones odontogénicas están las penicilinas y las cefalosporinas (betalactámicos), también la clindamicina y el metronidazol combinado con penicilinas cuando existen anaerobios. Es razonable la manipulación terapéutica empírica, lo cual significa asumir que sé está administrando el medicamento adecuado. El fármaco de elección es la penicilina, y para pacientes alérgicos a ésta y para aquellos con riesgo de resistencia bacteriana, la clindamicina.

Es importante realizar un gram y un cultivo y antibiograma del pus de la infección, los cuales son de mayor utilidad cuando es agresiva y de rápida progresión o no responde al tratamiento.

7. Administración correcta del antibiótico
Una vez elegido el antibiótico, se debe administrar en la dosis y en el intervalo correctos. La dosis correcta generalmente es recomendada por el fabricante. Es adecuado proveer niveles plasmáticos lo suficientemente altos para eliminar la bacteria sensible al antibiótico, pero no tan alta como para que cause toxicidad. El intervalo es comúnmente recomendado por el fabricante y se determina por la vida media del fármaco.

8. Evaluar frecuentemente al paciente
Una vez tratado quirúrgicamente y con terapia antibiótica, el paciente debe tener un seguimiento cuidadoso para observar su respuesta y posibles complicaciones. En la mayoría de los casos, debe volver a la consulta al día siguiente o en 2 a 3 días. Si la terapia es exitosa, se produce una dramática disminución de la hinchazón y el dolor.

El paciente debe ser evaluado si el tratamiento no ha sido efectivo. La causa más común de fracaso es un tratamiento quirúrgico inadecuado, seguido por n compromiso en los sistemas de defensa del huésped, presencia de un cuerpo extraño o la inadecuada elección o dosificación del antibiótico.

Existen casos en los que el compromiso del paciente es tal que requiere ser hospitalizado y es necesario un tratamiento más agresivo con medicamentos intravenosos.

Bibliografía
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FUENTE: http://www.dental-tribune.com/articles/news/latinamerica/13382_manejo_y_prevencion_de_infecciones_odontogenicas.html